第971章 长生药竟成了致命毒药?4.1亿损失!医疗资源挤兑!(5 / 6)

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  它选择了一条更加阴险的路径,激活sasp通路!
  sasp,全称衰老相关分泌表型。
  衰老细胞会分泌大量炎症因子、趋化因子和基质金属蛋白酶,形成一个慢性炎症微环境。
  而bromley毒株入侵后,会將这个过程放大数百倍。
  原本只是慢性发炎的老年人,瞬间变成了炎症风暴的受害者。
  免疫系统被过度激活,反过来攻击自身器官,最终导致多器官衰竭。
  bromley毒株的设计者,显然对衰老生物学有著极深的理解。
  这绝不是自然变异能產生的结果!
  陈延森的思考速度很快,几个呼吸间,就想到了三种可能的药物干预靶点。
  他“敲动”键盘,將方案逐一罗列。
  靶点一,刺突蛋白bcma受体结合位点。
  理论上,可以设计一种竞爭性抑制剂,抢先占据bcma受体,阻止病毒入侵。
  但问题在於,bcma受体同时也是浆细胞的存活信號受体,贸然阻断可能导致免疫缺陷。
  靶点二,病毒rna复製酶。
  这是最传统的抗病毒思路,开发针对rna依赖的rna聚合酶抑制剂。
  可bromley毒株的复製酶结构与已知药物的作用位点存在显著差异,现有药物几乎无效。
  从头研发一款新药,普通药企少说也要两到三年,远水解不了近渴。
  陈延森固然可以用【四维领域】叠加【普朗克时钟】天赋,从而缩短研发周期,但他认真思索了一番,並不认为这条思路可行。
  rna聚合酶抑制剂肯定可以缓解bromley毒株,但效果却很难达到他的要求。
  靶点三,sasp通路关键节点。
  既然致死的根源是炎症风暴,为什么不从抑制sasp入手?
  陈延森看著屏幕,但最后还是摇了摇头。
  bromley毒株最可怕的地方在於,它在传播的过程中出现了变异。
  此前的几种方案,思路和英国医疗协会並无二致,等这类药物研发成功,怕是只能应对bromley毒株1.0,而届时流行的,很可能已是2.0版本。
  十分钟后,陈延森又把senolytics的研发內容过了一遍,心中暗道:这款衰老细胞清除剂漏洞百出,但的確也有一定的参考价值,如果能针对dna端粒特徵,找到一种定向修补药剂,或许在平息bromley毒株的同时,还能为橙子医疗寻找到下一个增长爆点。
  当他忙著研製特效药时,欧洲和北美却闹腾了起来。
  有北美网友呼吁:希望在欧洲出差、旅游的北美人,儘量別回家。
  否则,北美地区也得沦陷。
  可漂泊在外的北美人並不乐意,毕竟医疗资源是固定的,bromley毒株的流行,使得欧洲全都乱了套,人均医疗资源骤降。
  留在欧洲,死亡率大增,回国却可以享受充沛的医疗资源。 ↑返回顶部↑

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